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Il semble que la diffusion réitérée de mes propos concernant la nocivité du bruxisme centré commence à faire quelques effets dans le monde médical. Nous profitons de cette reconnaissance que nous n’espérons pas éphémère pour attirer l’attention sur des facteurs déclenchants et/ou aggravants du bruxisme centré.

Je vous propose donc aujourd’hui, une synthèse de quelques articles parus sur Wikipédia et d’autres d’auteurs (comme le Pr Andrews) qui soulignent l’importance néfaste d’un dysfonctionnement des mâchoires déclenché et/ou aggravé par la prise de neuroleptique : en deux mot ces médicaments sont susceptibles dans certaines conditions particulières de créer ou entretenir un bruxisme centré (ou crispation des mâchoires dents serrées).

Mon commentaire est fondé sur une observation clinique personnelle ainsi que sur de nombreux patients.

La dyskinésie tardive est un dysfonctionnement des mouvements qui surgit surtout après l’utilisation chronique de neuroleptiques Ex Prozac, médicament susceptible d’être utilisé dans le cas de fibromyalgie mais aussi après l’utilisation de médicaments couramment utilisés dans les foyers tels que Sibelium et Primperan. La dyskinésie est généralement un autre terme pour désigner les différentes formes de mouvements anormaux dont la dystonie fait partie.

Les manifestations les plus fréquentes des dyskinésies tardives sont les dyskinésies oro-bucco-linguaux-masticatoires

Il y a pourtant bien une confusion des idées. Le terme dyskinésie tardive réfère à un dysfonctionnement de mouvements qui survient le plus souvent suite à une prise de médicaments de longue durée ; en tout premier lieu la conséquence (parfois pas si longue) d’une utilisation de neuroleptiques. Ces dysfonctionnements de mouvement peuvent, en principe, être de toutes sortes de type : ils peuvent être choréiques, ils peuvent être dystoniques, parfois même sous forme de tics nerveux ou myocloniques. Il s’agit donc d’un terme se référant plutôt à une étiologie (médicamenteuse) ou bien à une certaine forme spécifique des dysfonctionnements de mouvement. Les manifestations les plus fréquentes des dyskinésies tardives sont les dyskinésies oro-bucco-linguaux-masticatoires, qui comme leurs noms l’indiquent touchent généralement la bouche, les lèvres, les dents, la langue et les muscles de la mâchoire.

En ce qui concerne les dents, générant ou aggravant la crispation des mâchoires dent serrées (ou bruxisme centré) la contraction des muscles de la mâchoire est dans ce cas précis isométrique.

Les dystonies tardives sont généralement axiales, mais peuvent également être focales ou segmentaires (par ex : le syndrome tardif de Meige). La dyskinésie tardive survient généralement chez la femme, et là encore suite à la prise de neuroleptiques dans le cas d’une maladie telle la dépression ou les troubles du sommeil, donc pour une utilisation non en rapport avec un problème psychotique. La physiopathogie de la dystonie ne peut, par opposition à ce qui transparaît toujours dans la plupart des livres, être ramenée uniquement à un dysfonctionnement de la glande basale.

De plus en plus, il semble qu’il y ait un dysfonctionnement dans la physiologie d’un certains nombres de noyaux du rachis cérébral qui pourraient influencer la moelle épinière. En ce qui concerne les dyskinésies tardives, il y a également des mécanismes hypothétiques proposés, notamment concernant une modification dans les récepteurs de la dopamine ou dans les mécanismes d’oxydation. C’est un peu trop compliqué à expliquer dans le cadre de ce site, mais il existe une littérature à ce sujet.

En ce qui concerne la médication, les neuroleptiques (type PROZAC) sont les plus susceptibles de provoquer une dyskinésie tardive c’est à dire une crispation constante des mâchoires dents serrées, encore appelée bruxisme centré.

Certains cas peuvent également apparaître après la prise d’anti-épileptiques. Il faut faire la distinction avec les médicaments qui induisent les dysfonctionnements de mouvement qui peuvent intervenir au cours de la première période de prise de la médication. Ici aussi les listes de médicaments sont vastes. Il semble trop simpliste de donner simplement cette liste , car les dysfonctionnements de mouvement n’arrivent pas chez tous les patients et il n’est pas nécessaire de causer une panique inutile (…)
La différence entre la dyskinésie tardive et la dystonie tardive est que dans la dyskinésie, les mouvements anormaux (souvent de la bouche, des dents, de la mâchoire et de la langue) se trouvent centralisés, tandis que dans la dystonie tardive les attitudes sont anormales, par ex : la nuque raide ou une torsion du cou. La dystonie tardive est donc plus grave que la dyskinésie tardive. Bien que les neuroleptiques de l’ancienne génération peuvent induire une dyskinésie tardive. Les neuroleptiques atypiques comme la clozapice et quetiapine ne provoquent pas ces effets secondaires. Des effets secondaires extrapyramidaux ont également été décrits lors de la prise de risperidone; ainsi que dans le cas de prise de SSRI (serotonine reuptake inhibitors). Il est utile, lors de la prise chronique de médicaments de refaire un bilan tous les six mois et de vérifier que la prise ultérieure est bien nécessaire.

Les antidépresseurs font plus de mal que de bien, estiment des chercheurs

Les antidépresseurs semblent faire plus de mal que de bien, selon les auteurs d’une étude canadienne publiée dans la revue Frontiers in Psychology qui examine l’impact de ces médicaments sur l’organisme dans son ensemble.

Exemple le PROZAC :

“Nous devrions être beaucoup plus prudents en ce qui concerne l’utilisation répandue de ces médicaments”, dit le biologiste évolutionniste Paul Andrews de l’Université McMaster (Hamilton, Ontario).

Les antidépresseurs visent à soulager les symptômes de la dépression en augmentant les niveaux du neurotransmetteur sérotonine dans le cerveau où il régule l’humeur. Mais, soulignent les chercheurs, la plus grande proportion de sérotonine produite par l’organisme est utilisée à d’autres fins, dont la digestion, la formation de caillots sanguins dans les sites des plaies, la reproduction et le développement.

 

Les antidépresseurs, ont constaté le Pr Andrews et ses collègues, ont des effets négatifs pour la santé sur presque tous les processus régulés normalement par la sérotonine, incluant ces risques:

– problèmes de développement chez les nourrissons
- problèmes de la fonction sexuelle et du développement des spermatozoïdes chez les adultes
- problèmes digestifs comme la diarrhée, la constipation, l’indigestion et les ballonnements
- saignements anormaux et accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les personnes âgées.

Les auteurs ont analysé trois récentes études qui montrent que les personnes âgées qui prennent des antidépresseurs sont plus susceptibles de décéder que celles qui n’en prennent pas, même en tenant compte dans l’analyse d’autres variables importantes. Ce taux plus élevé de décès montre que l’effet global de ces médicaments sur l’organisme est plus dommageable que bénéfique, concluent-ils.

“La sérotonine est une ancienne substance (du point de vue de l’évolution, ndlr). Elle régule intimement plusieurs processus différents, et quand vous interférez avec ceux-ci vous pouvez vous attendre, dans une perspective évolutionniste, que cela cause du tort », dit Andrews.”

“Ce qui a manqué dans les débats sur les antidépresseurs est une évaluation globale de tous ces effets négatifs par rapport aux bénéfices potentiels », dit-il. « La plupart des éléments sont disponibles depuis des années mais personne ne s’est penché sur cette question fondamentale”, ajoute-t-il.

Dans une étude précédente, Andrews et ses collègues ont montré que même en ce qui concerne la fonction pour laquelle ils sont indiqués, les antidépresseurs augmentent le risque de récidive de dépression.

Alors que même la fonction prévue des antidépresseurs est en question, il est important de porter un regard critique sur leur utilisation continue, estime le chercheur.

Dyskinésie tardive

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Wikipedia : dyskinésie tardive

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P. Andrews

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Paul W Andrews – PhD

http://www.frontiersin.org/evolutionary_psychology/10.3389/fpsyg.2011.00159/abstract

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