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Réaction « à chaud » à l’émission Télématin du 8 janvier 2019 « Le Stress ennemi de notre cerveau »

Quelle joie de voir à la Télévision dans l’excellente émission de France 2 : Télématin du 8 janvier 2019 le compte rendu fait par le Dr Brigitte Fanny-Cohen sur les méfaits du stress chronique et la description précise du mécanisme intime de l’effet délétère de cette chronicité du stress sur les neurones de la mémoire.

Dans cette émission, il est précisé les résultats observés, d’après une recherche américaine sur 2000 personnes soumises à un stress chronique.

Le stress chronique, selon cette étude libère une quantité de cortisone au niveau du cerveau, laquelle va migrer et détruire les neurones de la mémoire.

Lexique : Stress
Définition selon l’OMS : Le stress apparaît chez une personne dont les ressources et stratégies de gestion personnelles sont dépassées par les exigences qui lui sont posées.
(OMS, Arck et al., 2001)
Selon le Larousse : État réactionnel de l’organisme soumis à une agression brusque.

Je suis fier. Pourquoi ?

Parce que j’ai été le premier chercheur en occident à avoir relaté les travaux des chirurgiens-dentistes japonais et de l’Extrême-Orient traitant des effets délétères des contacts très légèrement déséquilibrés des dents entre elles dans la genèse et l’entretien d’un stress chronique lequel libère les hormones du stress (nor-adrénaline et cortisone).

Je les ai même adressés en priorité au Directeur du Haut Conseil de la santé publique depuis deux ans déjà.

Je suis d’autant plus heureux de cette émission de Télématin, car diffuser les résultats de cette expérimentation me permet de l’associer avec mes propres recherches sur les effets délétères et insoupçonnés du Bruxisme centré en cas de mauvaise occlusion dentaire, lequel reste méconnu par le corps médical.

Les professionnels de Santé dans leur ensemble, refusent à admettre une étiologie dentaire à différent symptômes et troubles du bruxisme.

Et pourtant, la réalité apportée par vos nombreux témoignages devrait commencer à faire changer les choses.

Dans cet article, il est important de bien noter que ce n’est pas le bruxisme proprement dit qui est en cause, mais un déséquilibre d’informations sensitives entre les arcades dentaires droite et gauche qui, lorsqu’elles se rencontrent, est à l’origine de la production des hormones du stress (en particulier la cortisone).

Le stress chronique mécanique (ou psychique) entraine souvent à son tour un bruxisme centré, lequel est un serrement de dents. Si ce serrement de dents devient à son tour chronique et si l’occlusion dentaire se trouve tant soit peu déséquilibrée, une explosion verticale de la courbe de production de cortisone s’en suit.

C’est un véritable cercle vicieux neurophysiologique dont le nerf trijumeau est malgré lui le responsable et dont on a malheureusement occulté l’importance sensitive au profit unique de la « douleur ».

Légende : 

A : pose du composite sur l’incisive

B :  6 à 8 H après augmentation des hormones du stress
Et à la pointe de la flèche B : suppression au laser de l’épaisseur du composite

C : 3 mois de persistance du haut niveau des hormones du stress

D : 91 ème jour début progressif du retour  des taux à la normale

cf : Intérêt de la technique d’équilibration sensitive du Pr Francis Hartmann  ouvrage  » Mal de dos, Fatigue, Migraine si fou serez les dents » éditions Kawa

Explication du schéma ci-dessus :

Sur les rats d’expérience divisés en deux lots, 6 rats témoins accompagnés de 6 rats sur lesquels on a déposé sur une incisive une légère épaisseur de composite (la pâte blanche bien connue qui sert à soigner/obturer les dents). 2 ou 3 jours après, on dose dans les deux groupes de rats le taux d’hormones du stress (qui sont la nor-adrénaline et le cortisol plasmatique de l’hypotalamus). On constate un pic vertical de production des hormones du stress. On débarrasse l’incisive du composite ajouté au laser de façon à être certain du retour à l’occlusion initiale. Une ré-évaluation du taux d’hormone du stress monte un très léger fléchissement de la courbe. Ce n’est qu’au bout de trois mois que la courbe retourne à son état initial d’avant la pose du composite.

Ce n’est pas tout !

Dans les circonstances normales (contact sensitif rigoureusement égal entre les dents), l’hypothalamus bloque la cortisone par un mécanisme de feed-back négatif. Du fait de cette petite épaisseur de composite, le feed-back négatif ne peut plus agir et la cortisone « gentiment » va migrer dans l’hippocampe (siège de la mémoire) détruire les neurones de la mémoire et de l’orientation spatiale. En effets les 6 rats d’expérience ayant reçu le composite sont incapables de retrouver le lieu où l’on dépose habituellement leur nourriture.

Il est ainsi établi qu’une forme clinique comparable à la maladie d’Alzheimer a été définie de manière précise chez ces rats d’expérience.

Est-ce à dire que c’est la seule cause ? En aucun cas !

« le mécanisme de l’information sensorielle est rigoureusement comparable chez tous les mammifères », on ne peut que citer, en cette circonstance, cette phrase du Professeur Hubel Prix Nobel de neurophysiologie Havard Institute USA.

Bibliographie
…et ouvrez pour lire le détail ou la traduction (quand disponible)

Occlusal Disharmony Increases Amyloid-β in the Rat Hippocampus

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D. Ekuni, T. Tomofuji, K. Irie, T. Azuma, Y. Endo, K. 2Kasuyama…2011
, Occlusal Disharmony Increases Amyloid-β in the Rat Hippocampus
Abstract
Amyloid-β plays a causative role in Alzheimer’s disease. Occlusal disharmony causes chronic psychological stress, and psychological stress increases amyloid-β accumulation. The purpose of the present study was to investigate whether occlusal disharmony-induced psychological stress affects the accumulation of amyloid-β and its related gene expressions in the rat hippocampus. Eight-week-old male Wistar rats (n = 18) were divided into three groups of six rats each: (1) a control group that received no treatment for 8 weeks; (2) an occlusal disharmony group that underwent cutoff maxillary molar cusps for 8 weeks; and (3) a recovered group that underwent cutoff maxillary molar cusps for 4 weeks followed by recovery for 4 weeks. Occlusal disharmony increased plasma corticosterone levels in a time-dependent manner. Levels of amyloid-β 40 and 42, glucocorticoid receptor (Gr) protein, and cleaved caspase 3 (Casp3) as well as gene expressions of amyloid precursor protein, beta-secretase, Casp3, and Gr in the hippocampus in the occlusal disharmony group were significantly higher than those in the control group (P < 0.016). These findings were significantly improved by recovery of occlusion (P < 0.016). These results indicate that psychological stress induced by occlusal disharmony reversibly induces amyloid-β 40 and 42 in the rat hippocampus through the glucocorticoid signal.

TRADUCTION :
Les Amyloid-β jouent un rôle causatif dans la maladie d’ALZHEIMER. Le déséquilibre de l’occlusion induit un stress psychologique chronique et le stress psychologique augmente l’accumulation des amyloids-β. Le but de cette présente étude était de rechercher si la déséquilibre de l’occlusion induite par un stress psychologique affectait l’accumulation. d’amyloid-ß dans hippocampe du rat Ces résultats indiquent que le stress psychologique induit par la déséquilibre de l’occlusion de façon réversible induit des amyloid-β 40 et 42 dans l’hippocampe du rat par le biais d ‘un signal dû aux glucocorticoïdes.

Commentaire : Pr Francis HARTMANN

On applique chez des rats au niveau d’une hémi arcade dentaire une épaisseur de résine auto-collante.
On a créé ainsi un déséquilibre d’épaisseur.
Cette épaisseur, placée sur quelques dents : prémolaires molaires par exemple, induit, en comparaison avec des rats témoins une libération explosive d’hormones du stress . ces hormones d’origine hypothalamiques sont :
la corticostérone plasmatique (glucocorticoïdes) la nor-adrénaline.
A ce stade un stress psychologique a donc été scientifiquement créé chez un lot de rats observable par le biais de la comparaison des taux observés dans chaque lot respectif. On enlève cette épaisseur placée entre les dents. Malgré ce : savez vous combien de temps persiste ce taux élévé d’hormones du stess ?
Réponse : 3 mois !
Ce n’est pas fini, les observations scientifiques rigoureuses mettent én évidence que ce stress psychologique, dû à un signal provoqué par les glucocorticoïdes, induit la formation de plaques amyloîdes-β 40 et 42 dans l’hippocampe des rats.

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Occiusal Disharmonies Modulate Central Catecholaminergic Activity in the Rat

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M.P. Aresol, M.T. Giralt’, B. Sainz2, M. Prieto’, P. Garcia-Vallejo2, and F.M. Gomez 2*

Occlusal disharmonies have classically been thought to be involved in the etiopathogenesis of bruxism, as have, more recently, alterations in central neurotransmission, particularly dopaminergic neurotransmission. However, the connection between these two factors has still not been established. In this study, we assessed the effects of diverse occlusal disharmonies, maintained for either 1 day or 14 days, on neurochemical indices of dopaminergic and noradrenergic activity in the striatum, frontal cortex, and hypothalamus of the rat. The in vivo activity of tyrosine hydroxylase, determined as the accumulation of 3,4-dihydroxyphenylalanine (DOPA), 30 min after the administration of 3-hydroxybenzylhydrazine, a DOPA decarboxylase inhibitor, and dopamine and noradrenaline contents were quantified by high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. The wearing of an acrylic cap on both lower incisors for 1 day induced a significant increase in DOPA accumulation in the regions analyzed, with parallel increases in dopamine levels in the hypothalamus and dopamine and noradrenaline in the frontal cortex. After the cap was maintained for 14 days, DOPA accumulation tended to return to control values, except in the left striatum, thereby causing an imbalance between hemispheres. In contrast, 1 or 14 days after the lower left and the upper right incisors were cut, less pronounced changes in catecholaminergic neurotransmission were found in the brain areas studied. Moreover, the cutting of one lower incisor did not modify either DOPA accumulation or dopamine and noradrenaline contents in the striatum or hypothalamus. These results provide experimental evidence of a modulation of central catecholaminergic neurotransmission by occlusal disharmonies, being dependent on the nature of the incisal alteration and on the time during which it was maintained. (…).

The present study provides evidence of a modulation of central catecholaminergic activity provoked by occlusal disharmonies.
This modulation was dependent on the type of incisaI alteration assessed and on the time during which it was maintained. Thus, an enhancement in the in vivo activity of TH was found in the three brain regions analyzed (striatum, frontal cortex, and hypothalamus), one day after the placement of an incisal cap, which could reflect a general activation of central catecholaminergic neurotransmission, as a consequence of the presumed submaximal oral sens ory stimulation provoked by the cap (Pohto et al., 1979). However, one day after the contralateral cutting of the lower left and upper right incisors, or the unilateral cutting of the lower left incisor, no changes were found in this neurochemical index. Electrophysiological and biochemical studies have provided evidence of changes in nigrostriatal dopaminergic activity in response to different types of somatosensory stimulation (Maeda and Mogenson, 1982; Keller et al., 1983 Abercrombie et al., 1989; Pei et al., 1990; Castro et al., 1996).
More specifically, changes in orofacial sensory inputs affecting neural activity in various basal ganglia structures have been reported (Harper et al., 1979; Schneider and Lidsky, 1981). In addition, a transitory increase in the release and subsequent metabolism of DA has been described after unilateral acute tactile vibrissae stimulation (Adams et al., 1991). Furthermore, in accordance with the enhanced striatal TH activity found after the wearing of the incisaI cap, other studies have also observed increases in the striatal biosynthetic dopaminergic activity after alterations in orofacial sensory inputs or peripheral stimulation (Schwarting et al., 1994; Castro et al., 1996).
Although the in vivo activity of TH in the striatum is proportional to the impulse traffic of nigrostriatai dopaminergic neurons (Murrin and Roth, 1976), no changes in striatal DA contents were found, in either brain hemisphere, after the incisaI cap was maintained for 1 day. Nevertheless, the possibility that the placement of the cap induces an immediate enhancement in the release of this neurotransmitter cannot be disregarded. However, since in this study it was necessary to anesthetize the animaIs lightly to alter occlusion, it was not possible to measure striatal DA content directly after the placement of the cap. Therefore, the increase referred to in striatal TH activity could be due to a regulatory mechanism in biosynthetic activity, to compensate for the possible enhanced utilization of this neurotransmitter caused by the sustained oral stimulation elicited by the acute presence of an occlusal disharmony which raises occlusion. The response of central catecholaminergic activity to somatosensory stimuli also occurs in other dopaminergic structures. Thus, increases in this activity in the frontal cortex have been reported after exp os ure to somatosensory stimuli, with mesocortical dopaminergic neurons apparently being more prone to modulation under aversive conditions than those of the nigrostriatal system (Abercrombie et al., 1989; Cenci et al., 1992). In agreement with this, we found that the increase in TH activity in the frontal cortex was even more pronounced than that found in the striatum, when the incisaI cap was maintained on both lower incisors for 1 day. In this context, enhanced biosynthetic dopaminergic activity has been observed more frequently in the mesocortical than in the nigrostriatal neurons (Reinhard et al., 1982; Kramarcy et al., 1984; Iuvone and Dunn, 1986). However, this increase cannot be attributed to an exclusive activation of either dopaminergic or noradrenergic neurons, sin ce this cortical area receives both innervations. Furthermore, there was not only a notable simultaneous increase in frontocortical TH activity and in DA content, elicited by the alteration of occlusion for 1 day, but also an enhancement of NA content, although much less relevant.
The enhancement of frontocortical TH activity and DA content found in our study may be explained by the biochemical and pharmacological characteristics of mesocortical neurons, which differ from other midbrain dopaminergic neurons in that their regulatory capacity for synthesis inhibition is relatively deficient (for review, see Roth and E1sworth,1995). The modulation of central catecholaminergic activity found in the hypothalamus, when an incisal cap was maintained for 1 day, was similar to that found in the frontal cortex. Both frontocortical and hypothalamic noradrenergic projections are particu1arly sensitive to somatosensory stimuli (Cenci et al., 1992; Shibasaki et al., 1995), and the increase in hypothalamic TH activity found in this study is in accordance with the enhancement of the biosynthetic activity reported by others, in different noradrenergic brain areas, after exposure to diverse somatosensory stimuli (Reinhard et al., 1982; Kramarcy et al., 1984; Smith et al., 1991). There is experimental evidence to suggest that the hypothalamus is involved in bruxism (Landgren and Disson, 1980), and its electrical stimulation induces masticatory muscle hyperactivity (Weiner et al., 1993).
In this context, in rodents, a clear gnawing response has been observed after intrahypothalamic NA administration (Swiergiel and Peters, 1987), and changes in neuronal activity have been registered in this brain area, after stimulation of the periodontal region or tooth pulp (Hamba et al., 1990; Trub and Mei, 1991). Therefore, the presence of an acrylic cap, which must provoke strong oral stimulation, particularly in the periodontal mechanoreceptors, may induce changes in catecholaminergic neurotransmission in the hypothalamus and thus contribute to the masticatory muscle hyperactivity. Due to the fact that occlusal alterations may he present for long periods of time in humans, we aiso assessed the possible changes in central catecholaminergic neurotransmission after the prolonged presence of the occlusal disharmonies used in this study. Globally, the results obtained showed that the enhanced catecholaminergic activity found in the frontal cortex and hypothalamus, 24 hrs after the placement of the incisaI cap, tended to return to control values when this occlusal disharmony was maintained for 14 days. The fact that the increased TH activity is effectively restored to control values is in accordance with the normalization of the biosynthetic catecholaminergic activity observed in sorne studies after repeated exposure to the same somatosensory stimulus in certain noradrenergic brain structures (Smith et al., 1991), and in terminal fields of the mesocortical dopaminergic system (Kramarcy et al., 1984).
However, in this study, an imbalance between both brain hemispheres in the activity of striatal TH activity, which is regulated by D-2 autoreceptors, was found after the incisaI cap was maintained for 14 days. It has been suggested that, for an adequate control of movement to be ensured, there must be a balance between the dopaminergic activities of both brain hemispheres. In fact, in the rat, an interhemispheric regulatory mechanism exists in normal conditions whose role is to compensate for the intrinsic asymmetries in the central dopaminergic system (Rodriguez et al., 1990). Nevertheless, under certain conditions, this regulatory mechanism could break down, and it has been reported that there is an asymmetrical utilization of DA in the frontal cortices of both brain hemispheres, as a response to uncontrollable somatosensory stimuli (Carlson et al., 1993).
On the other hand, prolonged changes in orofacial sensory inputs affected the organization of crossed and uncrossed nigrostriatal projections in a time-dependent manner (Steiner et al., 1992), supporting the existence of a certain degree of plasticity in the central dopaminergic system (Huston et al., 1990). In addition, changes in striatal D-2-like receptors seem to play a relevant role in the etiopathogenesis of certain neurological disturbances involving frequent abnormal jaw movements or oral stereotyped responses, such as dyskinesia, dystonia, or schizophrenia, diseases in which a central dopaminergic alteration is suspected as the underlying cause (Casey, 1995; Perlmutter et al., 1997; Schrôder et al., 1997). Moreover, a side imbalance in striatal D-2 receptors has been associated with the appearance of lateralized dystonic movements as well as with sleep bruxism (Hierholzer et al., 1994; Lobbezoo et al., 1996, 1997). Prolonged alterations in orofacial sensitivity, e.g., problems related to teeth or to the use of dental prostheses in humans, seem to precede the occurrence of abnormal orofacial or jaw movements in either dystonia or dyskinesia (Ghika et al., 1993; Myers et al., 1993). Although there is no direct evidence, the interhemispheric imbalance in DA synthesis described in the present study might be a consequence of changes in D-2 autoreceptors in response to the sustained, prolonged modification in the oral sensitivity caused by certain occlusal disharmonies, and thus contribute to the appearance of oral parafunctional movements, particularly in those conditions which imply a central dopaminergic preponderance (Nishioka and Montgomery, 1988).
Further studies assessing the effects of prolonged occlusal alterations on striatal D-2 receptor functionality and its possible repercussion on oral behavior will be necessary to elucidate this hypothesis. The lack of changes in central dopaminergic activity 1 day after the contralateral or unilateral cutting of the incisors was in clear contrast to the modulation found after the raising of occlusion by the placement of the cap. In agreement with these results, there was also an absence of change in striatal DA content 4 hrs after the unilateral removal of the vibrissae in rats (Schwarting et al., 1990). In a previous study, we found that the placement of an incisaI cap, but not the unilateral cutting of the lower left incisor, enhanced the ability of apomorphine to induce nonfunctional masticatory activity (G6mez et al., 1998). The incisaI alteration, which prevents occlusal contact with the remaining incisors, must logically lead to a reduction of the proprioceptive inputs from the periodontal mechanoreceptors.
A lack of oral sensory inputs from the oral cavity might lead to a concomitant decrease of the sensory information being transmitted to the nigrostriatal dopaminergic system. This could explain the slight reduction in the in vivo striatal TH activity and the increase in DA content found after the incisors were maintained out of occlusion for 14 days. Nevertheless, hypothalamic and frontocortical TH activity remained unmodified when the occlusal disharmony provoked by the contralateral cutting of the incisors was maintained for the same period. Due to the primordial role of the teeth in rodents, the possible stress generated by certain occlusal disharmonies (Budtz-Jergensen, 1981) could also contribute to the neurochemical modulation described in this study. Hence, it is widely accepted that during stressful events, adaptive changes in central catecholaminergic activity do occur and are essential for the organism to deal effectively with the ongoing stress (Anisman and Zacharko, 1990).
In this context, it has been described that diverse stressors have the ability to activate the dopaminergic system asymmetrically, this imbalance being more pronounced when the stressful condition is prolonged or uncontrolled by the organism (Carlson et al., 1991, 1993). Among other responses, stress induces the release of glucocorticoids, with a consequent severe hypertrophy of the adrenal glands and also a loss of body weight (McEwen et al., 1988).
However, we must point out that while a significant reduction in the gain of body weight was observed when the incisaI cap was maintained for 14 days, no adrenal gland hypertrophy was found in any of the experimental groups subjected to prolonged occlusal disharmonies. In summary, although the results obtained from animaIs cannot be directIy applied to humans, the results presented provide evidence of a modulation of central catecholaminergic activity, which was dependent on the type of occlusal disharmony generated and on the time during which it was maintained.
Our data are also consistent with previous findings that have indicated the relevant role of central dopaminergic and noradrenergic systems in modulating a wide spectrum of oral behavior, as well as in mediating the organism’s response to somatosensory stimuli.
Finally, our results point toward the possible involvement of occlusal disharmonies, especially those that raise occlusion, in the putative role of central catecholaminergic neurotransmission in the etiopathogenesis of certain parafunctional masticatory movements. (…)

Key words: occlusal disharmonies, DOPA accumulation, central catecholaminergic neurotransmission, bruxism.

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Occlusal Disharmony Affects Plasma Corticosterone and Hypothalamic Noradrenaline Release in Rats. Le Déséquilibre de l'occlusion affecte la sécrétion de la cortisone plasmatique et le nor-adrénaline de l'hypothalamus chez le rat.

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T. Yoshihara*, Y. Matsumoto, and T. Ogura
Department of Pediatric Dentistry, Kagoshima University
School of Dentistry, Sakuragaoka 8-35-1, Kagoshima 890-0075, Japan; *corresponding author,
tyoshi(denta.hal.kagoshima-u.ac.jp
J Dent Res 80(12):2089-2092, 2001

ABSTRACT
Few neuro-endocrinological studies have examined the relationship between occlusal disharmony and
stress. To determine the effect of occlusal disharmony on the central nervous system, we measured plasma corticosterone and extracellular noradrenaline in the vicinity of the hypothalamic paraventricular nucleus in rats both with and without incisal caps. After the caps were set, plasma corticosterone and extracellular noradrenaline levels gradually increased, reaching a peak at 8.5 and 6.5 hours, respectively, after which they decreased. Furthermore, plasma corticosterone and extracellular noradrenaline levels increased in a circadian fashion around the onset of the dark phase in rats without caps, but not in rats with caps. These results suggest that occlusal disharmony causes chronic stress in the rat.

à venir

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Occlusal Disharmony Transiently Impairs Learning and Memory in the Mouse by Increasing Dynorphin A Levels in the Amygdala

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Kentaro Yamada, Yumie Ono, Kin-Ya Kubo, Yokosuka Kanagawa, Japan

Occlusal disharmony sometimes causes not only stiffness of neck but also psychiatrie depression, suggesting that the condition of oral cavity may affect the central nervous system. Dynorphin A is an endogenous opioid peptide that specifically binds the K-opioid receptor and has a protective raie against stress. Dynorphinergic nervous system is intensely distributed in the amygdala and hippocampus that are coping areas with stress. As a model of malocclusion, we placed dental resin on the molars to increase the occlusal vertical dimension (bite-raise). After various survival times, we analyzed the amygdala and hippocampus by immunohistochemistry and immunosorbent assay (ELISA). Furthermore, the effects on learning and memory were assessed by Morris water maze test. In the amygdala, the levels of dynorphin A were increased on the 1 st day after increasing the vertical dimension as indicated by immunohistochemical and ELISA assessments. The levels of dynorphin A returned to control levels on the 5th day. In the hippocampus, there were no noticeable changes in dynorphin A levels. The water maze test indicated that increasing the vertical dimension caused longer escape latency times on the 3rd day compared to those of sham-operated group. However, the bite-ra ised mice trea ted wi th a dynorphin antagonist, nor-binaltorphimine, showed similar escape latency times to the times of sham-operated group, even on the 3rd day. These results suggest that ocdusal disharmony causes stress resulting in a transient increase of dynorphin A levels at least in the amygdala and that the increased dynorphin A levels transiently impair learning and memory.

Keywords: amygdala: dunorphin: hippocampus: malocclusion: stress

Tobok1.1 J. Exp. Med., 2013 May. 230 ( 1). 49-57. 0 2013 Tohobl Ulùversity Medical Press

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4 Comments

  1. Bonjour,

    A 66 ans, j’ai pris conscience, à la lecture en bibliothèque du dossier INSERM de juillet 2018 « Les dents, Miroirs de notre santé ? » de l’inconscience générale du ministère de la santé et des dentistes pour promouvoir à bon niveau l’hygiène bucco-dentaire, tant son défaut peut engendrer des troubles graves : maladies cardio-vasculaires, pulmonaires, rénales, digestives …
    De fil en aiguille, je découvre également vos travaux plus accentués sur le bruxisme, c’est dire l’urgence nationale à passer à la vitesse supérieure côté dents, tant elles sont le baromètre de notre bien-être. Malheureusement, le corps médical semble très détaché des travaux de recherche, et ne recherche pas du tout à s’inscrire dans ces travaux tant ils seraient suicidaires pour chacune de leurs spécialités.
    Force est de constater en effet que le problème est que chaque problème relève d’une compétence particulière, et qu’il n’y a aucune vision globale du problème.
    Lorsque je parle à mon dentiste de ma mauvaise haleine permanente, il me dit que ce n’est pas forcément d’origine dentaire, quand je saisis mon ORL d’un problème d’acouphènes, il ne lui vient pas à l’idée d’un sujet dentaire, quand je saisis un spécialiste des apnées, il se fiche de mes dents usées par bruxisme et n’a que l’obsession m’apporter de l’air par voie externe, quand j’accouche d’une petite prématurée sans cause déterminée, il ne vient pas à l’esprit du gynécologue de sonder une piste d’infection du parodonte, quand je parle à mon dentiste de mes apnées, il me dit qu’il n’est pas compétent pour trouver une solution car il n’a pas le certificat qui lui permettrait d’oeuvrer. Bref, je tourne en rond avec mes soucis, faute d’approche globale. Le temps c’est de l’argent pour chaque spécialiste, ça serait chronophage pour un agenda. Au bout du compte, l’assurance maladie trinque.
    Quand les dentistes recevront-ils enfin une formation adéquate et relèveront de la sphère ORL ? Quand pourrons nous trouver dans la vie courante des spécialistes du bruxisme en dehors de la recherche ? Je cherche vainement en région parisienne de tels médecins, et aucune porte ne s’ouvre de ce côté, et pourtant j’en ressens l’urgence. Mes deux mâchoires sont usées, mais avant d’aller voir du côté de la Hongrie, j’aimerais bien pouvoir trouver en Ile de France quelques compétences.
    Pouvez-vous m’aider en ce sens ?
    Je vous en remercie vivement.

  2. Bonjour et merci pour cet artcile que je viens de trouver et qui me décrit parfaitement. Très stressée je serre de plus en plus les dents et je me sens de plus en plus stressée. Je dois donc aller chez mon dentiste pour voir l’etat de mon occlusion car je sens ma machoire tordue. C’est une piste ? Car c’ est très dur a vivre. Merci

    1. Bonjour Patricia. Sachez que LES YEUX FERMÉS chez votre dentiste , vous disposez sur son fauteuil d’ un pouvoir de discrimination entre les dents prodigieusement élevé. Bien plus fin que le papier bleu du praticien quand celui-ci l’interpose entre vos dents. Si vous avalez votre salive , les yeux fermés , vous devez normalement sentir vos dents en contact. Quand vous avalerez votre salive, si vous avez une déglutition normale, vous ne devez pas sentir in côté de vos dents EXISTER plus l’un que l’autre. La différence peut être infime. N’ oubliez pas que votre cerveau vous permet de sentir une différence d »épaisseur de 0.009 mm, vous avez avec votre cerveau un ordinateur de la 60 ème génération . PROFITEZ EN, vous ne pouvez pas vous tromper. Si vous avez bien lu l’article , protégez votre mémoire.
      Bien à vous

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