Print Friendly, PDF & Email

Faisant suite à l’article d’introduction sur la relation maladie d’Alzheimer / serrement de dents publié précédemment, voici une traduction d’articles parus en Extrême-Orient sur l’importance délétère du non remplacement et du serrement de dents et la genèse de la maladie d’Alzheimer.

Je vais tenter d’expliquer le plus simplement possible le mécanisme d’une cause certaine de la maladie d’Alzheimer et de la démence sénile. Il en existe peut être d’autres, mais elles ne sont pas de notre compétence.

Dans le cerveau des mammifères, homme compris, il existe une petite structure appelée l’hippocampe, siège de la mémoire et de l’orientation spatiale. Cet hippocampe contient une quantité impressionnante de neurones qui nous permettent de nous souvenir et de nous orienter dans la rue par exemple. Toujours à ce niveau du cerveau, existent deux zones qui concernent ce présent article :

– une, intitulée le « Gyrus denté » siège de la mémoire où les neurones perdus journellement à cause du vieillissement peuvent, même chez une personne âgée, être compensés. Si des exercices constants de mémorisation sont pratiques, un développement des interconnexions entre les neurones restants s’établit, contrairement aux idées reçues.

Charles Vanel (le Salaire de la Peur) et Denise Grey (la grand-mère du film « La Boum ») ont jusqu’à plus de 90 ans joué et retenu parfaitement les textes de leurs rôles… s’il fallait un exemple.

– la seconde zone la « corne d’Ammon » (CA1, CA2 CA3) : le CA1, en particulier contient les neurones vulnérables de la mémoire et de l’orientation spatiale. Ce sont ces derniers qui vont être attaqués par les effets délétères en provenance des dents : le déséquilibre de l’occlusion dentaire (l’état de contact entre les dents), une certaine quantité de dents non remplacées et enfin le déchaussement des dents non traité.

C’est ce dernier point que vont illustrer les travaux scientifiques traduits qui suivent.

Pour le confort de lecture du visiteur francophone, vu que ce sont des publications scientifiques en langue anglaise, nous avons mis en évidence la traduction et mis l’article original en rubrique « cliquable-ouvrable ».

EKUNI, Y. ENDO, T. TOMOFUJI, T. AZUMA, K. IRIE, K. KASUYAMA, and M. MORITA.  L’apolipoprotéineE (ApoE ) et un déséquilibre de l’occlusion module la production de l’amyloïde β dans l’hippocampe du rat. Preventive Dentistry, Okayama University, Okayama, Japan 1443

OBJECTIFS: La maladie d’ALZHEIMER est associée avec une accumulation de béta amyloïde (Aβ). L’apo lipoprotéine E (apoE) joue un double rôle dans la clearance et la déposition de (A β). D’un autre côté, le déséquilibre de l’occlusion  augmente la production de  (Aβ) dans l’hippocampe du rat. Cependant,  le mécanisme selon lequel apoE affecte la production de  ( A β) par le biais du déséquilibre de l’occlusion n’est pas clair. Le but de cette présente étude était de rechercher les effets de apoE et de la dysharmonie occlusale sur la production de A β et son expression du gène concerné dans l’hippocampe du rat.

MÉTHODES:  Wild-type (n=12) and apoE-deficient (n=12) rats (all Sprague-Dawley strain background; age, 8 weeks) were used. Ces rats ont été sélectionnés, par hasard, en deux groupes de rats. Un groupe contrôle et un groupe déséquilibre de l’ occlusion. Le groupe contrôle n’a reçu aucun traitement pendant 8 semaines. Le groupe  déséquilibre de l’occlusion  a subi l’ablation des cuspides des molaires maxillaire et mandibualire pendant 8 semaines. On a déterminé les niveaux d’acide formique soluble Aβ40 and Aβ42 en se servant des kits ELISA. On a examiné l’expression du gène β secretase. On a fait des comparaisons parmi les groupes par le biais du test ANOVA et TUKEY

RÉSULTATS : Le groupe déséquilibre de l’occlusion montrait, chez le groupe type rats sauvages des niveaux 1.9, 1.6 et 2.0 fois plus élevés de Aβ40, Aβ42 and β-secretase comparés au groupe de contrôle, respectivement (p<0.05). Chez les rats déficients en apo protéine, le groupe aussi montrait des niveaux 1.4, 1.6 and 1.8 plus élevés de Aβ40, Aβ42 and β-secretase comparés au groupe de contrôle, respectivement (p<0.05). En outre, les niveaux de Aβ40 and Aβ42 dans le groupe déséquilibre de l’occlusion chez les rats déficients en apo-E était significativement plus haut que ceux chez le type de rats sauvages.

CONCLUSIONS : Dans l’hippocampe du rat, le déficit  en apo E et un déséquilibre de l’occlusion produit un effet additionnel sur la production de Aβ.

Un déséquilibre de l’occlusion =1mm de différence d’épaisseur  entre les arcades dentaires D et  G est susceptible d’augmenter la production de (A β) à l’origine de la maladie d’ALZHEIMER

D. EKUNI, Y. ENDO, T. TOMOFUJI, T. AZUMA, K. IRIE, K. KASUYAMA, and M. MORITA, Preventive Dentistry, Okayama University, Okayama, Japan 1443 ApoE and Occlusal Disharmony Modulate Amyloid-beta Production in Rat HippocampusLocation: Hall 4 (Washington State Convention Center Presentation Type: Poster Session)

Print Friendly, PDF & Email

Objectives: Alzheimer’s disease is associated with accumulation of amyloid beta (Aβ). Apolipoprotein E (apoE) plays a dual role in Aβ clearance and deposition. On the other hands, occlusal disharmony increases Aβ production in rat hippocampus. However, it is unclear how apoE affects Aβ production by occlusal disharmony. The purpose of the present study was to investigate the effects of apoE and occlusal disharmony on Aβ production and its-related gene expression in the rat hippocampus.

Methods: Wild-type (n=12) and apoE-deficient (n=12) rats (all Sprague-Dawley strain background; age, 8 weeks) were used. These rats were randomly divided into two groups of 6 rats each: control and occlusal disharmony groups. The control group received no treatment for 8 weeks. The occlusal disharmony group underwent cut-off maxillary molar cusps for 8 weeks. In rat hippocampus, formic acid-soluble Aβ40 and Aβ42 levels were determined using ELISA kits. Gene expression of β-secretase was analyzed by real time reverse transcription polymerase chain reaction. Comparisons among the groups were made by ANOVA and Tukey’s test.

Results: The occlusal disharmony group in wild-type rats showed 1.9, 1.6 and 2.0 times higher levels of Aβ40, Aβ42 and β-secretase compared to the control group, respectively (p<0.05). In apoE-deficient rats, the occlusal disharmony group also showed 1.4, 1.6 and 1.8 times higher levels of Aβ40, Aβ42 and β-secretase compared to the control group, respectively (p<0.05). Furthermore, the levels of Aβ40 and Aβ42 in the occlusal disharmony group in apoE-deficient rats was significantly higher than those in the wild-type rats (p<0.05).

 

Conclusions: In the rat hippocampus, deficiency of apoE and occlusal disharmony had an additive effect on Aβ production.

This abstract is based on research that was funded entirely or partially by an outside source: Grants-in-Aid for Scientific Research (23390480 & 23792512) from the Ministry of Education, Culture, Sports, Science and Technology, Tokyo, Japan

Keywords: Animal, Gene expression, Neuroscience, Occlusion and amyloid beta

3,146 total views, 2 views today

Chen H, Iinuma M, Onozuka M, Kubo KY. Chewing Maintains Hippocampus-Dependent Cognitive Function. Int J Med Sci 2015; 12(6):502-509. doi:10.7150/ijms.11911. Available from http://www.medsci.org/v12p0502.htm

La mastication maintient la fonction cognitive dépendante de l’hippocampe

La mastication est importante, non seulement pour l’apport de nourriture, mais aussi pour la préservation et la promotion de la santé globale. De récentes études ont montré que la mastication aide au maintien des fonctions cognitives dans l’hippocampe, une région du système nerveux central vitale pour la mémoire spatiale et l’apprentissage. Le but de cet article est de passer en revue le récent progrès de l’association entre la mastication et la fonction cognitive dépendante de l’hippocampe. Il y a de nombreux circuits neuronaux reliant les organes de la mastication et l’hippocampe. Les deux études sur l’animal et l’homme ont indiqué que la fonction cognitive est influencée par la mastication. Un dysfonctionnement masticatoire est associé à des altérations morphologiques de l’hippocampe et à des déficits de la mémoire spatiale, spécialement chez les personnes âgées. La mastication est un comportement effectif pour le maintien de la performance cognitive dépendante de l’hippocampe qui se détériore avec l’âge. En conséquence, la mastication peut représenter une approche utile en préservant et en favorisant la fonction cognitive dépendante de l’hippocampe dans le vieil âge. Nous avons également des nombreux mécanismes possibles impliqué dans l’interaction entre la mastication et la neurogenese de l’hippocampe et des futures directions concernant cette recherche unique fascinante.

Avec  une rapide augmentation dans la population âgée, la démence est devenue un problème de santé créant une  quantité de publications socio-économiques de plus en plus importante.(1) Les déficits cognitifs sont associés à l’âge ainsi qu’à des facteurs, neuro-biologiques, psychologiques et sociaux (2, 3). Récemment l’attention s’est focalisée sur les conditions de santé buccales, spécialement la mastication, ainsi que sur le nombre de dents dans le contexte des déficits cognitifs. Des études doublées sur l’animal et l’Homme ont suggéré une relation causale possible entre la mastication et la fonction cognitive(4, 6 ) De nombreuses personnes âgées ont des problèmes masticatoires dus à la perte de dents qui compromet le statut général de la santé. Les personnes âgées ont de la difficulté à manger certains aliments notamment en présence de perte de dents (7). La perte de la fonction masticatoire est également associée avec une incapacité croissante  et à la mortalité.(8) En conséquence,  être capable de mâcher convenablement est de la plus haute importance pour les personnes âgées pour le maintien d’une nourriture saine et la préservation de la fonction cognitive. On a démontré que la mastication est d’une grande importance quant à l’apport de l’ influx sensoriel sur l’hippocampe pour préserver et favoriser la fonction cognitive.

On a suggéré  que l’effet systémique d’un dysfonctionnement de la mastication est un facteur de risque épidémiologique de la démence [9,10]. L’importance de la modulation cognitive par l’hippocampe est maintenant largement reconnue. L’hippocampe est important pour la formation et la récupération des épisodes mémoriels chez les êtres humains.(11)  L’accumulation d’évidences indique indique qu’un déficit de la fonction masticatoire cause des altérations morphologiques et fonctionnelles au niveau de l’hippocampe [ 12, 20 ) Mastiquer ou mâcher aident au maintien de la fonction de l’hippocampe [ 20, 23].

Chen H, Iinuma M, Onozuka M, Kubo KY. Chewing Maintains Hippocampus-Dependent Cognitive Function. Int J Med Sci 2015; 12(6):502-509. doi:10.7150/ijms.11911.

Print Friendly, PDF & Email

Mastication (chewing) is important not only for food intake, but also for preserving and promoting the general health. Recent studies have showed that mastication helps to maintain cognitive functions in the hippocampus, a central nervous system region vital for spatial memory and learning. The purpose of this paper is to review the recent progress of the association between mastication and the hippocampus-dependent cognitive function. There are multiple neural circuits connecting the masticatory organs and the hippocampus. Both animal and human studies indicated that cognitive functioning is influenced by mastication. Masticatory dysfunction is associated with the hippocampal morphological impairments and the hippocampus-dependent spatial memory deficits, especially in elderly. Mastication is an effective behavior for maintaining the hippocampus-dependent cognitive performance, which deteriorates with aging. Therefore, chewing may represent a useful approach in preserving and promoting the hippocampus-dependent cognitive function in older people. We also discussed several possible mechanisms involved in the interaction between mastication and the hippocampal neurogenesis and the future directions for this unique fascinating research.

With the rapid increase in the elderly populations, dementia has become an increasingly important health and socioeconomic issues [1]. Cognitive deficits are associated with aging as well as neurobiological, psychological and social factors [23]. Recently, attention has focused on the oral health conditions, especially mastication, as well as on the number of teeth, in the context of cognitive deficits. Both animal and human studies suggested a possible causal relationship between mastication and cognitive function [46]. Many older people have masticatory problems due to tooth loss, which compromises general health status. Some foods become difficult to eat for older people, most notably when tooth loss is present [7]. Loss of masticatory function is also associated with increased disability and mortality [8]. Consequently, being able to chew properly is of utmost important for elderly to maintain a healthy diet and preserve cognitive function. It has been demonstrated that mastication is of great importance for peripheral sensory input to the hippocampus for preserving and promoting the cognitive function. The systemic effect of the masticatory dysfunction is suggested to be an epidemiologic risk factor for dementia [910]. The importance of the cognitive modulation by the hippocampus is now widely recognized. Hippocampus is important for the formation and retrieval of episodic memories in humans [11]. Accumulating evidence indicates that impaired masticatory function causes morphological and functional alterations of the hippocampus [1220]. Mastication or chewing helps to maintain the hippocampal function [2023]. In the present manuscript, we aim to provide a comprehensive review, and a critical analysis of the current understanding of the relationship between mastication and the hippocampal functions.

3,147 total views, 3 views today

Bibliographie de l'auteur :

Print Friendly, PDF & Email
  1. Reitz C, Brayne C, Mayeux R. Epidemiology of Alzheimer disease. Nat Rev Neurol. 2011;7:137-152
  2. Gerstorf D, Herlitz A, Smith J. Stability of sex differences in cognition in advanced old age: the role of education and attrition. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2006;61:245-249
  3. Habib R, Nyberg L, Nilsson LD. Cognitive and non-cognitive factors contributing to the longitudinal identification of successful older adults in the betula study. Neuropsychol Dev Cogn B Aging Neuropsychol Cogn. 2007;14:257-273
  4. Ono Y, Yamamoto T, Kubo KY, Onozuka M. Occlusion and brain function: mastication as a prevention of cognitive dysfunction. J Oral Rehabil. 2010;37:624-640
  5. Teixeira FB, Fernandes LM, Noronha PA. et al. Masticatory deficiency as a risk factor for cognitive dysfunction. Int J Med Sci. 2014;11:209-214
  6. Kubo KY, Chen H, Onozuka M. The relationship between mastication and cognition. In: (ed.) Wang Z, Inuzuka H. Senescence and senescence-related disorders. Rijeka: InTech. 2013:115-132
  7. Locker D. Changes in chewing ability with ageing: a 7-year study of older adults. J Oral Rehabil. 2002;29:1021-1029
  8. Shimazaki Y, Soh I, Saito T. et al. Influence of dentition status on physical disability, mental impairment, and mortality in institutionalized elderly people. J Dent Res.2001;80:340-345
  9. Lexomboon D, Trulsson M, Wårdh I, Parker MG. Chewing ability and tooth loss: association with cognitive impairment in an elderly population study. J Am Geriatr Soc.2012;60:1951-1956
  10. Stein PS, Desrosiers M, Donegan SJ. et al. Tooth loss, dementia and neuropathology in the Nun study. J Am Dent Assoc. 2007;138:1314-1322
  11. Henke K. A model for memory systems based on processing modes rather than consciousness. Nat Rev Neurosci. 2010;11:523-532
  12. Onozuka M, Watanabe K, Mirbod SM. et al. Reduced mastication stimulates impairment of spatial memory and degeneration of hippocampal neurons in aged SAMP8 mice.Brain Res. 1999;826:148-153
  13. Onozuka M, Watanabe K, Nagasaki S. et al. Impairment of spatial memory and changes in astroglial responsiveness following loss of molar teeth in aged SAMP8 mice.Behav Brain Res. 2000;108:145-155
  14. Onozuka M, Watanabe K, Fujita M, Tomida M, Ozono S. Changes in the septohippocampal cholinergic system following removal of molar teeth in the aged SAMP8 mouse.Behav Brain Res. 2002;133:197-204
  15. Watanabe K, Tonosaki K, Kawase T. et al. Evidence for involvement of dysfunctional teeth in the senile process in the hippocampus of SAMP8 mice. Exp Gerontol.2001;36:283-295
  16. Mori D, Katayama T, Miyake H, Fujiwara S, Kubo KY. Occlusal disharmony leads to learning deficits associated with decreased cellular proliferation in the hippocampal dentate gyrus of SAMP8 mice. Neurosci Lett. 2013;534:228-232
  17. Ichihashi Y, Arakawa Y, Iinuma M. et al. Occlusal disharmony attenuates glucocorticoid negative feedback in aged SAMP8 mice. Neurosci Lett. 2007;427:71-76
  18. Kubo KY, Yamada Y, Iinuma M. et al. Occlusal disharmony induces spatial memory impairment and hippocampal neuron degeneration via stress in SAMP8 mice. Neurosci Lett. 2007;414:188-191
  19. Kawahata M, Ono Y, Ohno A. et al. Loss of molars early in life develops behavioral lateralization and impairs hippocampus-dependent recognition memory. BMC Neurosci.2014;15:4
  20. Kubo KY, Iwaku F, Watanabe K, Fujita M, Onozuka M. Molarless-induced changes of spines in hippocampal region of SAMP8 mice. Brain Res. 2005;1057:191-195
  21. Kubo KY, Sasaguri K, Ono Y. et al. Chewing under restraint inhibits the stress-induced suppression of cell birth in the dentate gyrus of aged SAMP8 mice. Neurosci Lett.2009;466:109-113
  22. Onishi M, Iinuma M, Tamura Y, Kubo KY. Learning deficits and suppression of the cell proliferation in the hippocampal dentate gyrus of offspring are attenuated by maternal chewing during prenatal stress. Neurosci Lett. 2014;560:77-80
  23. Hirano Y, Obata T, Takahashi H. et al. Effects of chewing on cognitive processing speed. Brain Cogn. 2013;81:376-381
  24. Trulsson M, van der Bilt A, Carlsson GE. et al. From brain to bridge: masticatory function and dental implants. J Oral Rehabil. 2012;39:858-877
  25. Klineberg IL, Trulsson M, Murray GM. Occlusion on implants-is there a problem?. J Oral Rehabil. 2012;39:522-537
  26. Farahani RM, Simonian M, Hunter N. Blueprint of an ancestral neurosensory organ revealed in glial network in human dental pulp. J Comp Neurol. 2011;519:3306-3326
  27. Capra NF. Mechanisms of oral sensation. Dysphagia. 1995;10:235-247
  28. Yamamoto T, Hirayama A. Effects of soft-diet feeding on synaptic density in the hippocampus and parietal cortex of senescence-accelerated mice. Brain Res. 2001;902:255-263
  29. Aoki H, Kimoto K, Hori N, Toyoda M. Cell proliferation in the dentate gyrus of rat hippocampus is inhibited by soft diet feeding. Gerontology. 2005;51:369-374
  30. Hansson P, Sunnegårdh-Grönberg K, Bergdahl J. et al. Relationship between natural teeth and memory in a healthy elderly population. Eur J Oral Sci. 2013;121:333-340
  31. Takemura M, Sugiyo S, Moritani M. et al. Mechanisms of orofacial pain control in the central nervous system. Arch Histol Cytol. 2006;69:79-100
  32. Miyake S, Wada-Takahashi S, Honda H. et al. Stress and chewing affect blood flow and oxygen levels in the rat brain. Arch Oral Biol. 2012;57:1491-1497
  33. Kato T, Usami T, Noda Y. et al. The effect of the loss of molar teeth on spatial memory and acetylcholine release from the parietal cortex in aged rats. Behav Brain Res.1997;83:239-342
  34. Yamazaki K, Wakabayashi N, Kobayashi T, Suzuki T. Effect of tooth loss on spatial memory and trkB-mRNA levels in rats. Hippocampus. 2008;18:542-547
  35. Tsutsui K, Kaku M, Motokawa M. et al. Influences of reduced masticatory sensory input from soft-diet feeding upon spatial memory/learning ability in mice. Biomed Res.2007;28:1-7
  36. Sessle BJ, Adachi K, Avivi-Arber L. et al. Neuroplasticity of face primary motor cortex control of orofacial movements. Arch Oral Biol. 2007;52:334-337
  37. Malick A, Burstein R. Cells of origin of the trigeminohypothalamic tract in the rat. J Comp Neurol. 1998;400:125-144
  38. Iinuma M, Kondo H, Kurahashi M. et al. Relationship between the early toothless condition and hippocampal functional morphology. Anatomy & Physiology. 2014;4:3
  39. De Kloet ER, Vreugdenhil E, Oitzl MS, Joëls M. Brain corticosteroid receptor balance in health and disease. Endocr Rev. 1988;19:269-301
  40. Kulkarni VA, Firestein BL. The dendritic tree and brain disorders. Mol Cell Neurosci. 2012;50:10-20
  41. Penzes P, Rafalovich I. Regulation of the actin cytoskeleton in dendritic spines. Adv Exp Med Biol. 2012;970:81-95
  42. Kuhn HG, Dickinson-Anson H, Gage FH. Neurogenesis in the dentate gyrus of the adult rat: Age- related decrease of neuronal progenitor proliferation. J Neurosci.1996;16:2027-2033
  43. Kesner RP. An analysis of the dentate gyrus function. Behav Brain Res. 2013;254:1-7
  44. Schoenfeld TJ, Gould E. Differential effects of stress and glucocorticoids on adult neurogenesis. Curr Top Behav Neurosci. 2013;15:139-164
  45. Utsugi C, Miyazono S, Osada K. et al. Hard-diet feeding recovers neurogenesis in the subventricular zone and olfactory functions of mice impaired by soft-diet feeding.PLos One. 2014;9:e97309
  46. Kovacs KJ. Measurement of immediate-early gene activation-c-fos and beyond. J Neuroendocrinol. 2008;20:665-672
  47. Guzowski JF, Setlow B, Wagner EK, McGaugh JL. Experience-dependent gene expression in the rat hippocampus after spatial learning: a comparison of the immediate-early genes Arc, c-fos, and zif268. J Neurosci. 2001;21:5089-5098
  48. Han X, Zhao X, Lu M. et al. Electroacupuncture ameliorates learning and memory via activation of the CREB signaling pathway in the hippocampus to attenuate apoptosis after cerebral hypoperfusion. Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:156489
  49. Watanabe K, Ozono S, Nishiyama K. et al. The molarless condition in aged SAMP8 mice attenuates hippocampal Fos induction linked to water maze performance. Behav Brain Res. 2002;128:19-25
  50. Bartus RT, Dean RL 3rd, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction. Science. 1982;217:408-414
  51. Kaneko N, Okano H, Sawamoto K. Role of the cholinergic system in regulating survival of newborn neurons in the adult mouse dentate gyrus and olfactory bulb. Genes Cells. 2006;11:1145-1159
  52. Mohapel P, Leanza G, Kokaia M, Lindvall O. Forebrain acetylcholine regulates adult hippocampal neurogenesis and learning. Neurobiol Aging. 2005;26:939-946
  53. Katayama T, Mori D, Miyake H. et al. Effect of bite-raised condition on the hippocampal cholinergic system of aged SAMP8 mice. Neurosci Lett. 2012;520:77-81
  54. Iida S, Hara T, Araki D. et al. Memory-related gene expression profile of the male rat hippocampus induced by teeth extraction and occlusal support recovery. Arch Oral Biol. 2014;59:133-141
  55. Monsey MS, Boyle LM, Zhang ML. et al. The expression of memory-related genes in the lateral amygdala and enhances the consolidation of a pavlovian fear memory. PLoS One. 2014;9:e91530
  56. Cohen-Cory S, Kidane AH, Shirkey NJ, Marshak S. Brain-derived neurotrophic factor and the development of structural neuronal connectivity. Dev Neurobiol. 2010;70:271-288
  57. Vigers AJ, Amin DS, Talley-Farnham T. et al. Sustained expression of brain-derived neurotrophic factor is required for maintenance of dendritic spines and normal behavior. Neuroscience. 2012;212:1-18
  58. Rodríguez JJ, Yeh CY, Terzieva S. Complex and region-specific changes in astroglial markers in the aging brain. Neurobiol Aging. 2014;35:15-23
  59. Parpura V, Heneka MT, Montana V. et al. Glial cells in (patho) physiology. J Neurochem. 2012;121:4-27
  60. Kimelberg HK. The problem of astrocyte identity. Neurochem Int. 2004;45:191-202
  61. Cotrina ML, Nedergaard M. Astrocytes in the aging brain. J Neurosci Res. 2002;67:1-10
  62. Onozuka M, Fujita M, Watanabe K. et al. Mapping brain region activity during chewing: a functional magnetic resonance imaging study. J Dent Res. 2002;81:743-746
  63. Hirano Y, Obata T, Takahashi H. et al. Effects of chewing on cognitive processing speed. Brain Cogn. 2013;81:376-381
  64. Hasegawa Y, Tachibana Y, Sakagami J. et al. Flavor-Enhanced Modulation of Cerebral Blood Flow during Gum Chewing. PLoS One. 2013;8:e66313
  65. Moriya S, Tei K, Murata A. et al. Associations between self-assessed masticatory ability and higher brain function among the elderly. J Oral Rehabil. 2011;38:746-753
  66. Stephens R, Edelstyn NMJ. Do individual differences moderate the cognitive benefits of chewing gum?. Psychology. 2011;2:834-840
  67. Listl S. Oral health conditions and cognitive functioning in middle and later adulthood. BMC Oral Health. 2014;14:70
  68. Brobeil A, Viard M, Petri MK. et al. Memory and PTPIP51 – A new protein in hippocampus and cerebellum. Mol Cell Neurosci. 2015;64:61-73
  69. Koch P, Viard M, Stenzinger A. et al. Expression profile of PTPIP51 in mouse brain. J Comp Neurol. 2009;517:892-905
  70. Ono Y, Kataoka T, Miyake S. et al. Chewing ameliorates stress-induced suppression of hippocampal long-term potentiation. Neuroscience. 2008;154:1352-1359
  71. Ono Y, Kataoka T, Miyake S. et al. Chewing rescues stress-suppressed hippocampal long-term potentiation via activation of histamine H1 receptor. Neurosci Res.2009;64:385-390
  72. Miyake S, Yoshikawa G, Yamada K. et al. Chewing ameliorates stress-induced suppression of spatial memory by increasing glucocorticoid receptor expression in the hippocampus. Brain Res. 2012;1446:34-39
  73. Kubo KY, Chen H. Mastication as a stress-coping behavior. Biomed Res Int. 2015;2015:876409
  74. Hori N, Yuyama N, Tamura K. Biting suppresses stress-induced expression of corticotropin- releasing factor (CRF) in the rat hypothalamus. J Dent Res. 2004;83:124-128
  75. Oitzl MS, Rechardt HM, Joëls M, de Kloet ER. Point mutation in the mouse glucocorticoid receptor preventing DNA binding impairs spatial memory. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:12790-12795
  76. Wright RL, Lightner EN, Harman JS, Meijer OC, Conrad CD. Attenuating corticosterone levels on the day of memory assessment prevents chronic stress-induced impairments in spatial memory. Eur J Neurosci. 2006;24:595-606
  77. Wiegert O, Pu Z, Shor S, Joëls M, Krugers H. Glucocorticoid receptor activation selectively hampers N-methyl-D-aspartate receptor dependent hippocampal synaptic plasticity in vitro. Neuroscience. 2005;135:403-411
  78. Onozuka M, Hirano Y, Tachibana A. et al. Interactions between chewing and brain activities in humans. In: (ed.) Onozuka M, Yen CT. Novel trends in brain science. Tokyo: Springer. 2007:99-113

3,148 total views, 4 views today

traductions du Pr. Francis Hartmann

3,145 total views, 1 views today

Laisser un commentaire

Your email address will not be published.

*

Ce site utilise Akismet pour réduire les indésirables. En savoir plus sur comment les données de vos commentaires sont utilisées.

En continuant à utiliser le site, vous acceptez l’utilisation des cookies. Plus d’informations

Les paramètres des cookies sur ce site sont définis sur « accepter les cookies » pour vous offrir la meilleure expérience de navigation possible. Si vous continuez à utiliser ce site sans changer vos paramètres de cookies ou si vous cliquez sur "Accepter" ci-dessous, vous consentez à cela.

Fermer